Gefäßerkrankungen und Durchblutungsstörungen des Gehirns.- Allgemeine Vorbemerkungen.- Störungen der Mikrozirkulation.- 1. Einleitung.- 2. Arteriolen.- 3. Metarteriolen.- 4. Venolen.- A. Veränderungen der Gefäßwand.- 1. Hyalinose.- a) Histologie.- b) Ätiopathogenese.- c) Folgen der Hyalinose.- 2. Angionekrose.- 3. Fibrose der Hirn- und Meningengefäße.- 4. Verkalkungen der intrazerebralen Gefäße (Morbus Fahr.).- a) Lokalisation und makroskopisches Bild.- b) Histologie.- c) Elektronenmikroskopie.- d) Pathogenese.- 5. Pseudoendarteriitis der Pia- und Rindenarteriolen.- a) Ätiopathogenese.- b) Folgen für das Hirngewebe.- 6. Verlust der Gefäßwandintegrität: Exsudation, Diapedese.- a) Purpura cerebri.- Ätiologie.- Pathogenese.- b) Hirnstammblutungen.- c) Leukodiapedese.- Leukodiapedese und Mikroglia.- 7. Kongophile Angiopathie.- a) Histologisches Bild.- b) Ätiopathogenese.- c) Folgen für das Hirnparenchym.- B. Störungen des Gefäßinhaltes.- 1. Ischämische Ganglienzellveränderungen.- a) Tigrolyse.- b) Zellschrumpfung.- c) Vakuolisierung.- d) Inkrustation.- e) Endbild der ischämischen Ganglienzellnekrose.- f) Reversibilität der ischämischen Ganglienzellveränderungen.- g) Abgrenzung gegenüber postmortalen Veränderungen.- 2. Andersartige Erkrankungsformen der Ganghenzelle nach Sauerstoffmangel.- a) Homogenisierende Zellerkrankungen.- b) Inkrustierung der Nervenzellen.- c) Zellschwellung und Zellverflüssigung.- 3. Verhalten der Nervenzellfortsätze der Glia und des Mesenchyms.- a) Veränderungen der Nervenzellfortsätze.- b) Neurogliale Veränderungen.- c) Mikroglia und Gefäße.- I. Störungen des Stoffangebotes.- 1. Hypoxie.- a) Elektive Parenchymnekrosen.- b) Pathogenese.- c) Selektive Vulnerabilität, Pathoklise.- 2. Anoxie.- a) Narkosezwischenfälle.- b) Höhenkrankheit.- c) Druckfallkrankheit.- d) Erstickung.- e) Strangulation.- 3. Hypoglykämie.- 4. Hyperglykämie (Diabetisches Koma).- Diabetische Mikroangiopathie.- 5. Hyper- und Hypokapnie.- a) Azidose.- Pulmonale Enzephalopathie.- b) Alkalose.- II. Hämodynamische Störungen.- a) Normale Durchblutung des Gehirns.- b) Autoregulation der Hirndurchblutung.- c) Innervation der zerebralen Arteriolen.- 1. Hyperämie und Vasoparalyse.- a) Shy-Drager-Syndrom.- b) Hämodynamische Schwellung des Gehirns.- c) Veränderungen bei regional umschriebener Vasoparalyse.- d) Arteriovenöse Anastomosen.- 2. Minderdurchblutung.- a) Lokale Oligämie.- b) Verteilungsmuster der Gewebsveränderungen bei der globalen Oligämie des Gehirns.- 3. Ischämie.- a) Lokale Ischämie.- b) Mikronekrosen.- c) Hirninfarkt (Ischämische Erweichung; Enzephalomalazie).- Nomenklatur.- Zeitlicher Ablauf der Veränderungen.- Frühstadium.- Stadium der Nekrose im engeren Sinne.- Stadium der Resorption und Verflüssigung.- Stadium der Narbe oder Zyste.- Hämorrhagischer Infarkt.- Pathogenese.- d) Flüchtige ischämische Anfälle.- Ätiopathogenese.- Vasospasmen.- 4. Globale Ischämie.- a) Ischämische Enzephalopathie.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- b) Hirntod.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- c)"No-reflow"-Phänomen.- III. Hämorrheologische Störungen.- Veränderungen der Blutviskosität.- Formveränderung der Erythrozyten.- Hämokonzentration. Peristatische Hyperämie. Stase.- Thrombozytenaggregation.- 1. Mikrothromben, Verbrauchskoagulopathie.- a) Morbus Moschcowitz.- 2. Mikroembolien.- Lokale Folgen der Mikroembolisation.- a) Luftembolie.- b) Fettembolie.- Ätiopathogenese.- C. Störungen des Stoffaustausches.- a) Perivaskuläre Räume im ZNS.- b) Extrazelluläre Räume im ZNS.- Rinde.- Marklager.- 1. Bluthirnschranke.- a) Untersuchungsergebnisse über das Phänomen der Bluthirnschranke.- Intravitale halbkolloidale saure Farbstoffe.- Fluoreszierende Stoffe.- Radioaktiv markierte Stoffe.- Elektronenmikroskopie.- b) Biologisch selektive Schrankenmechanismen.- c) Zusammenfassende Schlußfolgerungen.- d) Pathologie der Bluthirnschranke.- 2. Hirnödem.- Einteilung.- a) Makroskopisches Bild.- b) Histologisches Bild.- Marklager.- Hirnrinde.- c) Elektronenmikroskopie.- Rinde.- Marklager.- d) Verhalten der Zellelemente.- Markscheiden.- e) Verhalten der Gefäße.- f) Biochemie und Histochemie.- g) Folgen des Hirnödems.- Status spongiosus.- h) Ätiologie.- Traumatisches Ödem.- Postangiographisches Ödem.- Peritumorales Hirnödem.- Hypoxie und Ischämie.- Zentraler venöser Hochdruck.- Arterieller Hochdruck.- Lymphatisches Ödem.- Hypoosmolares Hirnödem.- Bestrahlungsödem.- Entzündliches Ödem.- Toxisches Hirnödem.- Hirnödem bei Erkrankung anderer Organe.- i) Pathogenese.- Ödembildung.- Gewebsschaden.- Ödemrückbildung.- Störungen der MakroZirkulation.- A. Störungen der Gefäßanlage.- I. Gefäßanomalien.- a) A. carotis interna.- b) A. chorioidea.- c) A. vertebralis.- d) Schlängelungen, Biegungen und Abknickungen.- e) Aa. cerebellares.- f) A. basilaris.- g) Circulus arteriosus Willisi.- h) A. cerebri anterior.- i) A. cerebri media.- II. Gefäßmißbildungen.- a) Einteilung nach Größe und Lokalisation.- b) Mikroangiome.- c) Morphologische Einteilung.- 1. Angioma cavernosum.- 2. Angioma capillare ectaticum.- a) Abgrenzung der Teleangiektasien gegenüber anderen Gefäßveränderungen.- b) Hereditäre hämorrhagische Teleangiektasie (Oslers Krankheit, Osler-Weber-Rendu-Krankheit).- 3. Angioma arteriovenosum aneurysmaticum.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- 4. Angeborene arteriovenöse Fisteln. Varix venae magnae Galeni.- 5. Erworbene arteriovenöse Fisteln. Carotis-Cavernosus-Fistel.- 6. Angioma capillare et venosum calcificans (Sturge-Weber Krankheit).- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- a) Leptomeningeale Hämangiektasie.- III. Aneurysmen.- 1. Sackförmige Aneurysmen.- Inzidenz, Alter, Geschlecht.- Lokahsation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Elektronenmikroskopie.- Ätiopathogenese.- Sackförmige Aneurysmen entzündlicher Ätiologie.- 2. Spindelförmige Aneurysmen.- 3. Dissezierende Aneurysmen.- Makroskopisches Bild.- Mikroskopisches Bild.- Ätiopathogenese.- 4. Komplikationen der Aneurysmen.- a) Aneurysmaruptur.- b) Subarachnoidale Blutung.- c) Intrazerebrale Blutung.- d) Meningealsiderose.- e) Subdurale Blutung.- f) Thrombenbildung.- g) Hirninfarkt.- h) Arterielle Spasmen.- i) Hydrozephalus.- j) Folgen von Druck und Raumforderung.- 5. Aneurysmen der Hirngefäße bei Tieren.- B. Erkrankungen der Gefäßwand.- I. Arteriosklerose.- a) Einleitung.- Begriffsbestimmung.- b) Nomenklatur.- 1. Makroskopisches Bild und topographische Verteilung.- a) Extradurales Karotidensystem.- b) A. vertebralis.- c) Basale Hirngefäße.- d) Skalariforme Arteriosklerose der A. basilaris.- e) Arterien der Konvexität.- f) Intrazerebrale Arterien.- 2. Histologie, Histochemie und Ultrastruktur der arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen.- a) Endothel.- b) Subendothelialer Raum.- Extrazelluläre Bestandteile der arteriosklerotischen Plaques.- Zellige Elemente der arteriosklerotischen Plaques.- c) Elastica interna.- d) Media.- 3. Ätiopathogenese.- a) Ätiologie.- b) Pathogenetische Mechanismen.- c) Primäre Läsion.- Subintimales Ödem.- Fibrosklerotische Plaques.- Lipidablagerungen.- Mechanische Abnutzungs- und Zerrungsvorgänge.- Mechanismen der Lipidablagerung in den arteriosklerotischen Plaques.- 4. Lokale Folgen der arteriosklerotischen Gefäßwandveränderungen.- a) Stenosierung.- b) Verschluß.- c) Ulzeration.- d) Biegungen und Abknickungen.- e) Aneurysmen.- f) Blutungen.- g) Aseptische Meningitis.- 5. Folgen der Arteriosklerose der Hirngefäße für das Hirngewebe.- a) Begriffsbestimmung und klinisch-pathologische Korrelation.- b) Herdförmige disseminierte Veränderungen.- c) Herdförmig umschriebene Veränderungen.- d) Status lacunaris.- e) Hirninfarkt.- 6. Epidemiologie und Risikofaktoren.- a) Alter.- b) Geschlecht.- c) Hochdruck und Fettsucht. Andere Erkrankungen.- d) Erbgenetische Faktoren.- e) Ökologische Faktoren. Geographische Verteilung.- f) Sozio-ökonomische Faktoren.- g) Nikotin, Streß.- 7. Arteriosklerose der Hirngefäße bei Tieren.- a) Spontane Veränderungen.- b) Experimentelle Veränderungen.- II. Hypertonische Hirnerkrankung.- 1. Hypertonische Hirngefäßerkrankung.- a) Mediahypertrophie.- b) Hyalinose.- c) Miliaraneurysmen.- d) Kugelblutungen.- 2. Folgen der hypertonischen Gefäßerkrankungen für das Hirngewebe.- a) Status cribrosus.- b) Binswanger-Enzephalopathie.- 3. Hypertonische Massenblutungen.- Inzidenz.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologie.- Pathogenese.- Folgen der Hirnblutung.- 4. Fibromuskuläre Dysplasie.- LokaHsation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Familiäre zerebrale Angiopathie.- C. Entzündliche Erkrankungen der Hirngefäße.- I. Sekundäre Angiitiden.- a) Akute Meningitiden.- b) Endangiitiden bei chronischen Meningitiden.- II. Primäre Angiitiden.- 1. Thrombangiitis obliterans.- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenetische Abgrenzung.- 2. Rheumatische Erkrankungen der Hirngefäße.- 3. Polyarteriitis nodosa (Panarteriitis nodosa).- Makroskopisches Bild und Lokalisation.- Histologisches Bild.- 4. Lupus erythematodes.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- 5. Sklerodermie.- 6. Riesenzellarteriitis.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- 7. Wegenersche Granulomatose.- 8. Takayasu-Krankheit.- D. Verschluß des Gefäßlumens.- I. Verschlüsse der Hirnarterien.- 1. Zerebrale Zuflußarterien.- a) Versorgungsgebiete des Karotidensystems.- b) Versorgungsgebiete des Vertebro-Basilaris-Systems.- 2. Arterielle Thrombose.- Häufigkeit und Lokalisation.- Makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- Ovulationshemmer und Veränderungen der Hirnarterien.- 3. Embolie.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Histologisches Bild.- Ätiopathogenese.- 4. Folgen von Verschlüssen der Hirnarterien.- a) Kollaterale Kreisläufe der Hirngefäße.- b) Blutentzugssyndrome.- 5. Topographie der Hirninfarkte.- a) Grenzzonen- und Endausbreitungsinfarkte.- b) Infarkte innerhalb der arteriellen Versorgungsgebiete.- 6. Kompression der Hirnarterien.- 7. Aortenbogensyndrom.- 8. Moyamoya-Krankheit (Nishimota-Takeuchi-Kudo-Krankheit).- II. Verschlüsse der Hirnvenen.- 1. Venen-und Sinusthrombosen.- Lokalisation und makroskopisches Bild.- Ätiopathogenese.- 2. Folgen der venösen Thrombosen.- a) Einzugsgebiete der Hirnvenen und Lokalisation der hämorrhagischen Infarzierung.- Äußere Venen.- Innere Venen.- 3. Kompression der Hirnvenen.- Literatur.- Kreislaufstörungen und Gefäßprozesse des Rückenmarks.- A. Die Gefäßversorgung des Rückenmarks.- I. Die arteriellen Zuflüsse.- 1. Quellgebiete und extraspinale Zuflüsse.- 2. Wurzelarterien.- 3. Arterielle Längsanastomosen des Rückenmarks.- 4. Die Sulcus-und Zentralarterien.- 5. Die Vasocorona.- 6. Gefäßterritorien.- II. Die Kapillaren des Rückenmarks.- III. Das Venensystem von Rückenmark und Wirbelsäule.- 1. Intra- und extramedulläre Venen.- 2. Die Venen des Wirbelkanals.- IV. Arteriovenöse Anastomosen.- V. Zur angiographischen Darstellung der Rückenmarksgefäße.- B. Physiologie und Pathophysiologic der Rückenmarksdurchblutung.- I. Physiologie der Rückenmarksdurchblutung.- 1. Autoregulation.- 2. Durchblutung, Sauerstoffverbrauch, Kreislaufzeit.- 3. Die Partialstromtheorie.- II. Pathophysiologie der Rückenmarksdurchblutung.- 1. Zur Rolle der "Grenzzonen".- 2. Experimentelle Ausschaltung von Wurzel- und extramedullären Rückenmarksgefäßen.- 3. Ischämie.- 4. Perfusions- und Mikrozirkulationsstörungen.- 5. Zusammenfassung.- C. Allgemeine Pathologie vaskulär bedingter Myelopathien.- I. Läsionstypen des Rückenmarksquerschnittes.- 1. Ischämisch bedingte Läsionen.- 2. Läsionen bei Störungen der intramedullären Mikrozirkulation.- 3. Schäden der weißen Substanz bei venösen Abflußstörungen.- II. Längsausdehnung vaskulärer Rückenmarksläsionen.- 1. Selektive Schäden der Grisea.- 2. Die Längsausdehnung bei Querschnittsnekrosen.- III. Läsionen der grauen Substanz.- 1. Sauerstoffmangel, gewebUcher Aufbau und Vulnerabilität.- 2. Mikrozirkulationsstörungen.- 3. Formen des Ödems.- 4. Nekroseablauf.- IV. Läsionen der weißen Substanz.- V. Zusammenfassung.- D. Spezielle Pathologie vaskulärer Rückenmarksprozesse.- I. Häufigkeit.- II. Zur Nomenklatur.- III. Ischämisch bedingte Myelomalazien.- 1. Die akute ischämische Myelomalazie.- 2. Ischämische Ausfälle im Territorium der A. spinahs anterior.- 3. Ausfälle im Territorium der A. spinaHs posterior.- 4. Verschluß von Sulcus- und Zentralarterien.- 5. Embohsch bedingte Myelomalazien.- 6. Myelomalazien bei Prozessen im Bereich der Aorta.- a) Arteriosklerose, Thrombose und emboHscher Verschluß der Aorta.- b) Aneurysma dissecans.- c) Rückenmarksschäden bei Aortenisthmusstenose.- 7. Myelomalazien nach Verschluß segmentaler Zuflüsse.- 8. Spinale Läsionen nach Kreislaufstillstand.- 9. Poliomalazien ungeklärter Genese.- IV. Vaskuläre Myelopathien.- 1. Arteriosklerose und Altersveränderungen der Rückenmarksgefäße.- 2. Die vaskuläre Myelopathie des höheren Lebensalters.- 3. Zur Frage der Vaskulopathie bei Diabetes mellitus.- 4. Der Gefäßfaktor bei der Strahlenmyelopathie.- 5. Die postpoHomyelitische Angiopathie.- V. Entzündliche Erkrankungen spinaler Gefäße.- 1. Nekrotisierende Angiitiden.- 2. Die Endangiitis syphilitica der Rückenmarksgefäße.- 3. Spinale Thrombophlebitis.- 4. Vaskuläre Veränderungen bei chronisch-produktiver Meningitis.- VI. Kreislaufstörungen bei kompressionsbedingten Myelomalazien.- 1. Epidurale Raumforderungen.- 2. Intradurale Raumforderungen.- 3. Intramedulläre Raumforderungen.- 4. Der vaskuläre Faktor bei der zervikalen Myelopathie.- VII. Die spinale Beteiligung bei der Dekompressionskrankheit.- VIII. Myelopathien nach Angiographie.- IX. Spinale Veränderungen bei Hirntod.- X. Blutungen.- 1. Die spontane intramedulläre Blutung.- 2. Die spinale Subarachnoidalblutung.- 3. Subdurale Blutungen.- 4. Epidurale Blutungen.- XI. Myelopathien bei spinalen arteriovenösen Fehlbildungen.- 1. Häufigkeit.- 2. Lokalisation und Ausdehnung.- 3. Morphologie.- 4. Pathogenese der angiodysgenetischen Myelopathie.- Literatur.

Die ersten Planungen für den Abschnitt "Nervensystem" im Rahmen des Doerr-Seifert-Uehlinger - damals noch unter der Redaktion von S. SCHEIDEG­ GER - reichen bis in die fünziger Jahre zurück. Ihre Realisierung stieß lange auf Schwierigkeiten, da geeignete und einsatzbereite Mitarbeiter für die verschie­ denen Kapitel der speziellen pathologischen Anatomie des Nervensystems nur schwer zu gewinnen waren. Inzwischen sind mehr als zwanzig Jahre vergangen. Vieles hat sich geändert. Die Neuropathologie ist heute an den meisten westdeutschen Universitäten insti­ tutionalisiert, ihr Erfahrungsgut - soweit für die ärztliche Praxis wichti- in den Gegenstandskatalog der ärztlichen Ausbildung aufgenommen. Der ohnehin zeitraubende Aufbau von Abteilungen und Instituten für Neuro­ pathologie fiel allerdings in jene schwierige und unproduktive Phase der Unruhe und Umstrukturierung an unseren Universitäten und wurde so beeinträchtigt und verzögert. Darüber hinaus haben zusätzliche Belastungen der Vertreter unse­ res Faches im Rahmen der an manchen Universitäten ausufernden akademischen Selbstverwaltung Kräfte gebunden, die der wissenschaftlichen Aktivität verloren gehen mußten. Zwar ist jeder von ihnen weiterhi~ bemüht, wissenschaftliche Anregungen aus der Tagesarbeit aufzugreifen und eigene Fragestellungen zu verfolgen; die Bereitschaft, sich zielstrebig und systematisch in größere Kapitel der Neuropathologie zu vertiefen, um sie zugleich übersichtlich, umfassend und dem aktuellen Wissensstand entsprechend darzustellen, ist jedoch immer geringer geworden. Vielen Fachkollegen erscheint diese Art der wissenschaftlichen Tätig­ keit mit verbindlichen Terminverpflichtungen neben der Routine und zusätzlich zu persönlichen Forschungsinteressen zeitlich zu belastend und daher nicht trag­ bar.