A. Rachen und Tonsillen.- A. Pathologische Anatomie des Rachens.- I. Normale Anatomie des Rachens.- II. Erkrankungen der Rachenwand.- a) Kreislaufstörungen.- b) Die akuten Entzündungen der Rachenschleimhaut (Pharyngitis).- 1. Akute, katarrhalische Entzündung (Pharyngitis acuta).- 2. Die bläschenförmige Entzündung.- 3. Die häutchenbildenden Entzündungen.- 4. Die ulzeröse (nekrotisierende) Entzündung.- c) Chronische Entzündungen der Rachenschleimhaut.- d) Entzündungen der tieferen Wandschichten.- 1. Erysipel.- 2. Phlegmone.- 3. Abszeß.- e) Spezifische Entzündungen.- 1. Tuberkulose.- 2. Lues.- 3. Aktinomykose.- 4. Lympho- und andere Granulomatosen.- f) Geschwülste des Rachens.- g) Divertikel des Rachens. Fremdkörper. Parasiten.- B. Pathologische Anatomie der Mandeln.- I. Normaler Bau und Funktion.- II. Übermäßige Bildungen und Rückbildungen (progressive und regressive Metamorphosen).- a) Hypertrophie.- b) Rückbildungsvorgänge.- 1. Physiologische Atrophie (einfache Altersrückbildung).- 2. Pathologische Atrophie.- 3. Knorpel- und Knochenbildung.- 4. Blutpigmentablagerung.- III. Die Entzündungen der Mandeln.- a) Die akuten Mandelentzündungen.- 1. Entzündungen mit Ausbreitung in die Oberfläche.- 2. Entzündungen mit Ausbreitung in das Gewebe.- 3. Schwere zerstörende Entzündungen.- b) Die chronische Tonsillenentzündung.- c) Tuberkulose der Tonsillen.- IV. Geschwülste der Tonsille.- Literatur.- B. Speiseröhre.- I. Anatomie der Speiseröhre.- II. Leichenveränderungen und Malazie.- III. Die Mißbildungen der Speiseröhre.- IV. Verletzungen. Durchbrüche. Zerreißungen.- V. Veränderungen der Lage und der Lichtung.- VI. Parasiten und Fremdkörper.- VII. Stoffwechselstörungen. Ulcus pepticum.- VIII. Störungen des Kreislaufs.- IX. Entzündliche Veränderungen.- Infektiöse Granulome.- X. Die Geschwülste der Speiseröhre.- Literatur.- C. Magen und Darm.- 1. Mißbildungen.- Entwicklungsgeschichte.- I. Defektbildungen.- II. Überzahlbildungen.- III. Persistenzen embryonaler Anlagen.- IV. Lageabweichungen.- V. Verengerungen (Stenosen) und Verschlüsse (Atresien).- VI. Lichtungsveränderungen.- VII. Ortsfremde Einlagerungen.- Literatur.- 2. Die Magenverätzungen.- Einleitung: Postmortale Veränderungen des Mageninhalts und der Magenwand.- I. Giftstatistik.- II. Sektionstechnik bei Vergiftungen.- III. Die Einwirkung der Ätzgifte auf die Magenschleimhaut und deren allgemeine Voraussetzungen.- IV. Die frischen Verätzungen.- Vorbemerkung: Differentialdiagnose.- Allgemeines über die Wirkung der einzelnen Giftgruppen auf die Magenwand.- Spezieller Teil..- I. Spezielle Befunde bei den einzelnen Giften.- a) Anorganische und organische Säuren.- b) Alkalien.- c) Lokalätzende Schwermetalle.- d) Sonstige schwächere Ätzgifte.- II. Ausheilungs- und Vernarbungsvorgänge und deren Folgen nach Magenverätzungen.- Literatur.- 3. Die Kreislaufstörungen des Magen-Darmkanals.- I. Anämie.- II. Hyperämie.- III. Blutungen.- Literatur.- 4. Die peptischen Schädigungen des Magens, des Duodenums und der Speiseröhre und das peptische postoperative Jejunalgeschwür.- A. Die hämorrhagische Erosion (Erosion hémorrhagique Cruveilhier).- a) Begriff der hämorrhagischen Erosion.- b) Anatomisches Verhalten der hämorrhagischen Erosion.- c) Mehrfaches Auftreten und Sitz der hämorrhagischen Erosionen.- d) Verhalten der Magenschleimhaut bei der hämorrhagischen Erosion.- e) Mikroskopisches Verhalten der Erosion.- f) Heilungsvorgänge bei der hämorrhagischen Erosion.- g) Vorkommen der hämorrhagischen Erosion.- h) Vorkommen bei verschiedenen Krankheiten.- i) Die Blutung bei der hämorrhagischen Erosion.- k) Besondere Krankheitsbilder bei der hämorrhagischen Erosion.- 1. Einhornsche Krankheit. Gastritis ulcerosa (Nauwerck). Gastritis exfolians (Pariser). Gastritis anachlorydrica (Sansoni).- 2. Exulceratio simplex (Dieulafoy).- 3. Einteilung der Erosionen.- 4. Die postoperativen Magen- (und Darm-)blutungen.- 1) Erosion und parenchymatöse Blutung.- B. Das Ulcus simplex s. rotundum (Cruveilhier).- a) Pathologisch-anatomischer und klinischer Begriff.- b) Häufigkeit und Verbreitung des Magen- und Duodenalgeschwüres. Beteiligung der beiden Geschlechter.- c) Sitz des Magen- und Duodenalgeschwüres. Mehrfaches Vorkommen.- d) Vorkommen des Ulcus simplex der Speiseröhre.- I. Das akute peptische Geschwür.- a) Begriff und anatomisches Verhalten.- 1. Form des akuten Geschwüres.- 2. Form des akuten Duodenalgeschwüres und des postoperativen Jejunalgeschwüres.- 3. Beschaffenheit des Grundes des akuten Defektes und des akuten Geschwüres.- b) Beurteilung des akuten Charakters der geschilderten Geschwürsform und ihre Beziehungen zum akuten Geschwür des Klinikers und zur einfachen sternförmigen Narbe.- II. Das chronische Magengeschwür.- a) Klinischer Begriff. Altersstatistik.- b) Anatomisches Verhalten des chronischen Magengeschwüres.- c) Wachstum des Geschwüres. Bevorzugungsstellen. Mehrfache chronische Geschwüre.- d) Das einfache, nicht penetrierende chronische Geschwür des Magens und Duodenums.- 1. Anatomisches Verhalten des einfachen chronischen Magengeschwüres.- 2. Das nicht penetrierende chronische Duodenalgeschwür.- e) Das penetrierende Geschwür.- 1. Entstehung des penetrierenden Geschwüres.- 2. Die penetrierenden Geschwüre der kleinen Kurvatur.- 3. Die penetrierenden Geschwüre der hinteren Magenwand.- 4. Übergreifen des penetrierenden Geschwüres auf die vordere Magenwand.- 5. Verkürzung der kleinen Kurvatur. Sanduhrformen. Unterbuchtung des Pyloruswulstes. Vordringen in das Ligamentum hepato-gastricum, das Colon transversum, das Netz und nach der vorderen Bauchwand.- Die Haudecksche Nische.- 6. Die penetrierenden Geschwüre des Fundus, die zirkulären und die auf das Duodenum übergreifenden penetrierenden Magengeschwüre.- 7. Beschaffenheit des Geschwürsgrundes beim penetrierenden Geschwür. Aufwärtskrümmung der Muskularis.- 8. Das penetrierende Duodenalgeschwür.- f) Das histologische Verhalten des chronischen peptischen Geschwüres.- 1. Geschwürsgrund.- 2. Gefäßveränderungen. Lymphgefäße.- 3. Veränderungen der Nerven.- 4. Verhalten der Muskularis.- 5. Schleimhaut des Geschwürsrandes. - Atypische Drüsenwucherung.- 6. Veränderungen der den Geschwürsgrund bildenden Organe beim penetrierenden Geschwür.- 7. Histologie des chronischen Duodenalgeschwüres.- III. Das peptische Geschwür der Speiseröhre.- a) Sitz des Geschwüres.- b) Anatomisches Verhalten.- IV. Die Vernarbung des Magen- und Duodenalgeschwüres und die sich anschließenden Veränderungen.- a) Anatomische und klinische Heilung des Ulcus ventriculi.- b) Die Vernarbung des Magengeschwüres bei den beiden Geschlechtern.- c) Einfluß des Sitzes des Geschwüres auf die Vernarbung.- d) Die strahlige sternförmige Narbe und die lineare Narbe.- e) Histologisches Verhalten der einfachen Ulkusnarbe.- f) Sternförmige Magennarbe und Erosion. Bedeutung der Muscularis mucosae bei peptischen Defekten. Heilung von Verletzungen.- g) Vernarbung chronischer Geschwüre. Entstehung linearer Geschwürsnarben.- h) Der Sanduhrmagen.- 1. Anatomischer Sanduhrmagen.- 2. Der anatomisch-spastische Sanduhrmagen.- 3. Der spastische Sanduhrmagen.- 4. Das Vorkommen des anatomischen Sanduhrmagens.- 5. Der angeborene Sanduhrmagen.- 6. Sanduhrmagen und Leberschnürfurche.- i) Die Stenose des Pylorus und der Kardia.- 1. Anatomische Pylorusstenose.- 2. Die funktionelle Pylorusstenose.- 3. Die Stenose der Kardia.- V. Die Vernarbung des Duodenalgeschwüres.- a) Häufigkeit, Sitz und anatomisches Verhalten der Ulkusnarbe im Duodenum.- b) Das Narbendivertikel des Duodenums.- c) Die Stenose des Duodenums.- d) Histologisches Verhalten der Duodenalnarbe.- VI. Die Vernarbung des Speiseröhrengeschwüres.- VII. Die Blutung.- a) Vorkommen und Grade der Blutung.- b) Quelle der Blutung beim Ulcus ventriculi.- c) Die Blutung beim Duodenalgeschwür.- VIII. Der Durchbruch des Magengeschwüres und andere Komplikationen.- a) Begriff, Häufigkeit und Sitz des akuten Durchbruchs des Ulcus ventriculi.- b) Anatomisches Verhalten der Durchbruchsöffnung.- c) Häufigkeit des Durchbruchs beim akuten und chronischen Magengeschwür. Mehrfacher Durchbruch.- d) Die Folgen des Durchbruchs. Die verschiedenen Formen der Perforationsperitonitis.- e) Die Magenfisteln.- 1. Durchbruch des Geschwüres und der Abszesse in benachbarte Organe.- 2. Die äußere Magenfistel.- 3. Die Heilung der Magenfisteln.- f) Die phlegmonöse Entzündung der Magenwand bei Ulcus ventriculi.- IX. Der Durchbruch des Duodenalgeschwüres und des Geschwüres der Speiseröhre.- a) Häufigkeit und Sitz des Durchbruches des Duodenalgeschwüres.- b) Die anatomischen Verhältnisse beim Durchbruch des akuten und chronischen Duodenalgeschwüres. Durchbruch in benachbarte Organe und das retroperitoneale Zellgewebe.- c) Sitz des Exsudates. Der subphrenische Pyopneumothorax bei Durchbruch des Duodenalgeschwüres.- d) Der Durchbruch des Speiseröhrengeschwüres.- X. Die chronisch entzündlichen Veränderungen des Peritoneums und die entzündlichen Verwachsungen beim chronischen Magen- und Duodenalgeschwür.- XI. Die krebsige Entartung des chronischen Magen- und Duodenalgeschwüres.- a) Sichere bisher beschriebene Fälle.- b) Anatomische Merkmale des Ulkuskarzinoms. Peptisches Geschwür im primären Karzinom.- c) Bedeutung der Krankengeschichte für die Beurteilung des Ulkuskarzinoms.- d) Häufigkeit des Ulkuskarzinoms.- XII. Die krebsige Entartung des Duodenal- und Ösophagusgeschwüres. Peptische Geschwüre bei anderen Geschwülsten.- XIII. Pathologische Bedeutung und Sterblichkeit.- C. Pathogenese und Ätiologie der akuten peptischen Schädigungen.- I. Gefäßtheorie.- a) Die Entstehung aus dem hämorrhagischen Infarkt.- b) Die Magengefäße.- c) Entstehung des hämorrhagischen Infarktes.- d) Die arteriellen und kapillären Kreislaufstörungen.- 1. Tierversuche.- 2. Fälle von arterieller Embolie beim Menschen.- 3. Die Atherosklerose der Magengefäße als Ursache der Infarktbildung. Miliare Aneurysmen. Angina abdominalis. Atherosklerose der A. coeliaca.- 4. Vorkommen des Ulcus ventriculi in den verschiedenen Lebensaltern.- 5. Häufigkeit der Erosion in den verschiedenen Altersstufen.- 6. Häufigkeit des Duodenalgeschwüres in den verschiedenen Altersstufen.- 7. Gleichzeitiges Vorkommen schwerer Atherosklerose und durch solche bedingter Organerkrankungen bei Ulcus ventriculi.- 8. Die luetische Arterienerkrankung.- 9. Peptische Schädigungen bei anderen Infektionskrankheiten.- 10. Peptische Schädigungen bei verschiedenen Vergiftungen und bei Chlorose.- 11. Peptische Schädigungen bei Ikterus und Amyloidentartung.- e) Die Magen- und Duodenalgeschwüre bei Verbrennungen und Erfrierungen.- f) Gefäßsperre durch Arterienkrampf und Kompression.- g) Entstehung des Infarktes durch venöse Kreislaufstörungen.- 1. Peptische Schädigungen bei Stauung im Pfortaderkreislauf (Leberzirrhose), bei allgemeiner Stauung (insbesondere Herzfehlern) und bei Nephritis.- 2. Die akute Stauung. Einfluß des Brechaktes.- 3. Die venöse Embolie bei postoperativen Magen- und Duodenalgeschwüren, bei Appendizitis und Melaena neonatorum.- II. Die neurogene Theorie.- a) Experimentelle Ergebnisse und anatomische Befunde über den Einfluß von Störungen des Zentralnervensystems auf die Entstehung peptischer Schädigungen (Erweichung der Speiseröhre und des Magens, peptische Geschwüre).- b) Versuchsergebnisse bei Eingriffen am Vagus, dem Sympathikus und an den Ganglia coeliaca, den Nebennieren und bei anderen experimentellen Untersuchungen.- 1. Anatomisches Verhalten der auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüre.- 2. Die Vernarbung der auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüre.- 3. Einfaches und mehrfaches Vorkommen der experimentell-neurogenen Geschwüre.- 4. Sitz der auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüre.- c) Entstehungsweise der auf neurogenem Weg erzeugten peptischen Schädigungen.- 1. Abklemmung der Magengefäße durch Krampf der Magenmuskulatur.- 2. Entstehung der neurogen erzeugten peptischen Schädigungen durch Arterienkrämpfe.- 3. Einfluß des sauren Magensaftes auf die Entstehung des auf neurogenem Weg erzeugten Geschwüres.- d) Bedeutung der Ergebnisse der experimentellen Forschung für die Entstehung der peptischen Schädigungen beim Menschen.- e) Beobachtungen am Menschen über die neurogene Entstehung der peptischen Schädigungen.- 1. Geschichtliches. Die Vagotonic Ulkus als zweite Krankheit (Rössle). Ulkus und Appendizitis. Die Lehre v. Bergmanns vom "spasmogenen Ulkus".- 2. Ulkus bei Bleivergiftung, bei Tabes, bei Erkrankungen der Nebennieren, bei Urämie, bei Verbrennungen.- 3. Die neuropathischen Blutungen. Arterienkrämpfe in anderen Gebieten. Der spastisch-atonische Symptomenkomplex von Ottfried Müller.- f) Einwände gegen die neurogene Theorie und Entkräftung dieser Einwände.- 1. Die Veränderungen am Vagus. Das Ulkus als Einzelgeschwür.- 2. Das Ulkus der Kinder und der Jugendlichen. Die Melaena neonatorum, Ulkus bei Säuglingen und Kindern.- 3. Die Bevorzugungsstellen. Die symmetrischen Geschwüre.- 4. Die erbliche Veranlagung beim Ulkus. Zusammenfassung.- III. Die biochemischen Theorien.- a) Die Bedeutung der Superazidität und der Supersekretion für die Entstehung der peptischen Schädigungen.- 1. Die gegen Selbstverdauung des Magens wirksamen Kräfte. Alkaleszenz des Blutes. Bedeutung der Schleimschicht. Das Antipepsin.- 2. Die Superazidität, die Supersekretion und Retention.- 3. Das peptische Jejunalgeschwür nach Gastroenterostomie.- 4. Superazidität und Pylorospasmus.- 5. Verhalten der Schleimhaut bei Superazidität. Antipepsingehalt des Blutes.- b) Die Gastrotoxintheorie Boltons.- c) Die Trypsintheorie Stubers.- IV. Die Infektions- und die Toxinausscheidungstheorie.- a) Geschichtliches. Verschiedene Bakterienbefunde bei akuten peptischen Schädigungen.- b) Tuberkulose und Ulkus.- c) Schimmelpilze und Soor bei akutem Ulkus und Erosionen.- d) Tierversuche über die infektiöse Entstehung der peptischen Schädigungen.- e) Ausscheidung von Bakterientoxinen.- V. Ulcus simplex und Gastritis.- a) Häufigkeit der Gastritis bei Ulcus ventriculi und der Erosion. Die anatomischen und histologischen Veränderungen bei Ulkusgastritis.- b) Beziehungen der Gastritis zum Ulkus.- c) Beziehungen des follikulären Geschwüres zum Ulkus und zur hämorrhagischen Erosion.- d) Die Gastritis ulcerosa chronica (Nauwerck).- VI. Die Bedeutung des Traumas und mechanischer Ursachen für die Entstehung des akuten Ulkus.- a) Traumatische Einflüsse. Ätzgifte. Alkohol. Fremdkörper. Mechanische Verletzungen.- b) Dehnungsgeschwüre. Die spontane Magenberstung und die Magenerweichung.- c) Entstehungsweise der Dehnungsblutungen. Entstehung von Geschwüren aus solchen und aus Berstungsrissen.- d) Die subkutanen Verletzungen des Magens. Fälle von traumatischen Magengeschwüren.- e) Entstehungsweise der primären traumatischen peptischen Defekte. Tierversuche.- f) Chronisches Trauma und Ulkus.- 1. Die Schnürfurche. Duodenalgeschwür der Neugeborenen. Kompression der Magengegend aus anderen Ursachen.- 2. Die Bedeutung der Magensenkung.- 3. Ulkus bei Unterleibsbrüchen.- VII. Entstehung des Ulkus aus abnormen Schleimhautinseln, versprengten Pankreaskeimen usw.- D. Pathogenese und Ätiologie des chronischen Geschwüres.- I. Die funktionell-mechanische Theorie Aschoffs.- a) Beziehungen der Erosion zum Ulkus.- b) Anatomische Einteilung des Magens.- c) Erklärung der Bevorzugungsstellen nach Aschoff.- d) Erklärung der schiefen Trichterform nach Aschoff.- e) Einwände gegen die Aschoffsche Theorie.- 1. Einwände gegen das Bestehen eines Isthmus.- 2. Einwände gegen die funktionelle Bedeutung der Magenstraße als Gleitrinne.- 3. Druck der Nachbarorgane.- 4. Entstehung und Bedeutung der schiefen Trichterform und der Unterbuchtung des Randes.- ?) Ausbildung des schiefen Trichters beim akuten Defekt und akuten Geschwür.- ?) Die Unterbuchtung des Schleimhautrandes.- ?) Verschiedener Verlauf der Trichterachse beim chronischen Geschwür. Abnorme Geschwürsformen.- ?) Schiebewirkung und Bewegung des Mageninhaltes.- 5. Vorkommen typischer Geschwüre außerhalb der Magenstraße und des "Isthmus".- 6. Vernarbung des Geschwüres in und außerhalb der Magenstraße und des "Isthmus".- 7. Heilung von Magenverletzungen bei Tieren.- 8. Anatomischer Bau der kleinen Kurvatur und ihre Funktion bei den Magenbewegungen. Die Zerrung des Geschwürsrandes. Sitz des Geschwüres der kleinen Kurvatur und des Duodenums an "stehenden Wellen"der Magenperistaltik.- f) Unmöglichkeit der Vernarbung buchtiger Geschwüre.- g) Bedeutung der Magensenkung und der Schnürfurche.- III. Die Bedeutung von Kreislaufstörungen für die Entstehung des chronischen Geschwüres.- a) Die Bedeutung von Gefäßveränderungen.- b) Die Bedeutung von sekundären Gefäßveränderungen im Geschwürsgrund.- c) Einfluß chronischer Stauung und allgemeiner Anämie.- III. Die biochemischen Einflüsse (Magensaft und Antipepsingehalt).- a) Einfluß der Superazidität und Supersekretion.- b) Einfluß des Antipepsingehaltes des Blutes.- IV. Infektiöse und infektiös-toxische Einflüsse. Der Soorpilz.- V. Die neurogene Theorie und das Ulcus chronicum.- a) Die Zerrung des Geschwüres und Erzeugung von Blutleere durch die spastischen Kontraktionen der Magenwand. Retention durch Pylorospasmus. Supersekretion.- b) Die günstige Beeinflussung von Geschwüren durch Gastroenterostomie.- c) Einfluß von Arterienkrämpfen auf das Wachstum des Geschwüres.- d) Motorische Störungen beim Duodenalgeschwür.- e) Einwände gegen die neurogene Theorie und Entkräftung dieser Einwände.- E. Die Theorie K. H. Bauers von der Ulkusbereitschaft der Magenstraße aus phylogenetischen Gründen.- F. Nachtrag.- G. Zusammenfassung.- Literatur.- 5. Geschwülste des Magens und Duodenums..- A. Geschwülste des Magens.- I. Stützsubstanzgeschwülste.- a) Die gewebsgleichen (homologen) Geschwülste von ausgereifter Beschaffenheit.- 1. Allgemeines.- 2. Fibrom.- 3. Neurofibrom.- 4. Lipom.- 5. Hämangiom, Lymphangiom.- 6. Fibromyom.- 7. Histogenese der Fibromyome und ihre Beziehungen zu aberrierten Pankreaskeimen (Adenomyome).- 8. Divertikelmyom.- 9. Malignes Myom.- 10. Zysten.- b) Die Stützsubstanzgeschwülste von mangelhafter Gewebs- und Zellreife 825 1. Sarkom.- 1. Sarkom.- Allgemeines.- Alter und Geschlecht.- Ätiologie.- Sitz und makroskopisches Verhalten.- Die exogastrisch entwickelten Magensarkome.- Die endogastrisch entwickelten Magensarkome.- Die flächenhaften Sarkome.- Lymphosarkom und aleukämische Lymphadenie.- Histologie und Histogenese der Sarkome.- Multiple primäre Magensarkome.- Verhalten zu den Nachbarorganen und Metastasen.- Sekundäre Magensarkome.- Sekundäre Veränderungen in Magensarkomen.- 2. Endotheliom.- II. Fibroepitheliale Geschwülste (Fibroadenome, Polypen).- 1. Allgemeines.- 2. Häufigkeit, Sitz, Alter und Geschlecht.- 3. Makroskopisches Verhalten.- 4. Mikroskopisches Verhalten.- 5. Ätiologie.- 6. Sekundäre Veränderungen und Folgen der Magenpolypen.- 7. Die "hyalinen Körperchen"in den Magenpolypen.- III. Epitheliale Geschwülste. Karzinom.- a) Häufigkeit.- b) Geschlecht.- c) Alter.- d) Sitz.- e) Multiplizität.- f) Makroskopische Formen.- g) Mikroskopische Formen.- Carcinoma adenomatosum ("adenoides").- Zylinderzellenkrebs.- Cystocarcinoma papilliferum.- Adenoma malignum.- Carcinoma alveolare solidum.- Gallertkrebs.- Skirrhus.- Diffuses polymorphzelliges Karzinom.- Mischformen.- h) Häufigkeit der einzelnen histologischen Krebsformen.- i) Seltenere Formen: 1. Kankroide, Adenokankroide. 2. Parakeratotische Plattenepithelkrebse = sog. Basalzellenkrebse. 3. Zylinderzellenkrebse mit Flimmerepithel. 4. Karzinosarkom. 5. Chorionepitheliom.- k) Beziehungen zwischen makroskopischer Form und mikroskopischer Struktur (Linitis plastica).- 1) Ätiologie.- Parasitäre Ätiologie.- Embryonale Gewebsdystopien.- Gastritis und Karzinom.- Ulkuskarzinom.- Narbenkarzinom.- Traumatische Entstehung.- m) Wachstum und Verbreitungswege.- 1. Innerhalb der Magenwand.- 2. außerhalb des Magens (Verhalten zu den Nachbarorganen).- n) Metastasen.- 1. Lymphweg.- 2. Implantation.- 3. Blutweg.- 4. Gesamtstatistik über Metastasen.- o) Kombination von Magenkrebs mit primären Karzinomen anderer Organe bei einem Individuum.- p) Entstehung des Magenkarzinoms.- 1. Allgemeines.- 2. Kausale Genese.- 3. Formale Genese.- q) Drüsenheterotopien und Karzinom.- r) Sekundäre Magengeschwülste (Karzinome und Sarkome).- s) Gesamtstatistik über Krebs- und Sarkommetastasen in der Magenwand (Krebskomitee in Berlin [Lubarsch]).- t) Sekundäre Veränderungen im Magenkarzinom. Nekrose, Zerfall und Verjauchung, Vereiterung, Verkalkung, Verknöcherung, "Schleimgerüstkrebs", Ulcera peptica, Gefäßarrosionen, Heilungsvorgänge, Tuberkulose.- B. Geschwülste des Duodenums.- I. Stützsubstanzgeschwülste.- a) Die gewebsgleichen (homologen) Geschwülste von ausgereifter Beschaffenheit.- Fibrom.- Lipom.- Neurofibrom.- Fibromyom.- b) Stützsubstanzgeschwülste von mangelhafter Gewebs- und Zellreife.- Sarkom, myoplastisches Sarkom.- II. Fibro-epitheliale Geschwülste.- III. Epitheliale Geschwülste. Karzinom.- a) Häufigkeit.- b) Geschlecht und Alter.- c) Sitz.- d) Makroskopische und mikroskopische Form.- e) Ätiologie.- f) Folgen und Verhalten zu den Nachbarorganen, Metastasen.- g) Sekundäre Duodenalgeschwülste (Karzinome und Sarkome).- h) Kombination eines Duodenalkrebses mit Krebs anderer Organe.- Literatur.- Geschwülste des Magens.- Geschwülste des Duodenums.- 6. Bauchfell.- I. Anatomie und Histologie.- Histologie.- II. Normale und pathologische Physiologie.- Experimentelle Pathologie.- III. Zirkulationsstörungen.- IV. Degenerative Veränderungen.- V. Aszites.- VI. Galle und Urin in der Bauchhöhle.- VII. Pseudomyxoma peritonei.- VIII. Einheilung körpereigener und körperfremder Substanzen. Fremdkörpertuberkel. Corpora libera.- IX. Bauchfellentzündung, Peritonitis.- X. Die Mißbildungen.- XI. Hypertrophien, Zysten und Geschwülste.- Zysten und Geschwülste.- XII. Tierische Parasiten.- Literatur.