La maladie d'Alzheimer (MA) est la forme la plus courante de démence. D'un point de vue pathologique, la MA se caractérise par la présence de plaques amyloïdes et d'enchevêtrements neurofibrillaires dans le cerveau, avec une perte associée de synapses et de neurones, entraînant des déficits cognitifs et finalement une démence. Le peptide amyloïde-¿ (A¿) et la protéine tau sont les premiers composants des plaques et des enchevêtrements, respectivement. Au cours des décennies qui ont suivi l'identification d'A¿ et de tau, les thérapies pour la MA se sont principalement concentrées sur A¿, mais tau a reçu plus d'attention ces dernières années, en partie à cause de l'échec de divers traitements ciblant A¿ dans les essais cliniques. Dans cet article, nous passons en revue l'état actuel des thérapies ciblant la protéine tau dans la MA. Étant donné que la pathologie tau est mieux corrélée avec les déficiences cognitives que les lésions A¿, le ciblage de la tau devrait être plus efficace que l'élimination de l'A¿ lorsque les symptômes cliniques sont évidents. Avec les améliorations futures des diagnostics, ces deux caractéristiques de la maladie pourraient être ciblées de manière prophylactique.

El Dr. Dileep Kumar es profesor asistente en la Facultad de Farmacia de Poona, Pune. Se licenció en Farmacia por la Universidad de Manipal. El Dr. D. Kumar completó su doctorado en el IIT (BHU) de Varanasi. Ha publicado muchos artículos internacionales y capítulos de libros.Umesh Chaudhary se licenció en Farmacia en la Facultad de Farmacia de Poona, Pune.